肾衰

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肾内科慢性病管理透析并发症预警
肾衰疾病百科配图
图为肾衰相关医学示意图,仅供健康科普参考,不作为诊疗依据

摘要:肾衰通常指肾功能衰竭或明显下降,可分为急性肾损伤与慢性肾功能不全/衰竭。肾脏排毒与调节水盐、酸碱及造血等功能受损后,可能出现乏力、水肿、尿量改变、恶心食欲差、血压升高等,并可引发高钾、酸中毒、贫血与心衰等风险。诊断依赖血肌酐、eGFR、尿检与影像学等。治疗以去除病因、延缓进展、控制并发症为主,必要时进行透析或肾移植。

英文名称 Kidney failure (renal failure)
就诊科室 内科
发病部位 肾脏
多发人群 成人及老年人更常见
传染性 无传染性
是否遗传 可遗传(部分肾病相关)
常见症状 乏力水肿,尿量改变,恶心,肌酐尿素氮升高
治疗方式 病因治疗+保护肾功能+并发症管理,必要时透析/肾移植

症状表现

肾衰是肾脏滤过与排泄能力下降导致的一组综合表现,既可能在数小时到数天内迅速发生(急性肾损伤),也可能在数月到数年逐渐进展(慢性肾功能不全/衰竭)。不同阶段症状差异较大,部分人早期症状不典型。

当体内代谢废物、水分与电解质不能有效排出时,可出现全身不适、消化道症状与心血管负担增加,严重时会危及生命。

典型症状

乏力、精神差常见
食欲下降、恶心、呕吐较常见
尿量减少或夜尿增多较常见
泡沫尿/尿检蛋白异常较常见
下肢或眼睑水肿较常见
血压升高或难以控制常见
皮肤瘙痒、口中异味偶见
气短、活动耐量下降偶见

严重并发症预警

胸闷胸痛、心悸、严重乏力(警惕高钾/心律失常)偶见
明显气促、不能平卧、咳粉红泡沫痰(警惕肺水肿/心衰)偶见
意识模糊、抽搐、嗜睡加重(警惕尿毒症脑病/严重代谢紊乱)偶见
少尿/无尿持续加重较常见
出现胸痛/严重心悸、呼吸困难明显、意识改变、少尿无尿或近期肌酐快速升高时,应尽快急诊就医。

病因分析

肾衰并非单一疾病,而是多种原因导致肾单位受损后出现的功能下降。临床上常按起病速度分为急性肾损伤与慢性肾病进展至肾衰,二者病因与处理重点不同。

急性肾损伤常见原因

慢性肾衰(慢性肾病进展)常见原因

促发与加重因素(常被忽视)

诊断标准

肾衰的诊断需结合症状、实验室检查与影像学,并判断是急性还是慢性、是否存在可逆因素。不同医院可能采用“肾功能不全/肾衰竭、急性肾损伤(AKI)、慢性肾病(CKD)”等表述。

核心评估指标

慢性肾病(CKD)常用分期(按 eGFR)

分期eGFR(mL/min/1.73m²)提示
G1≥90需有肾损伤证据(如蛋白尿/影像异常)
G260–89同上
G3a45–59中度下降
G3b30–44中度下降,风险增加
G415–29重度下降,需评估透析准备
G5<15肾衰竭/尿毒症阶段风险高

影像与进一步检查

治疗方案

肾衰治疗目标包括:尽可能去除可逆诱因、保护残余肾功能、处理并发症与提高生活质量。方案需由肾内科个体化制定,尤其在电解质紊乱、容量负荷或快速进展时应尽快就医。

一般与病因治疗

并发症处理(常见)

并发症常用处理思路备注
高钾血症限制高钾饮食、纠正酸中毒、药物降钾;严重者紧急处置可致致命性心律失常
容量负荷过多/水肿限盐限水、利尿剂(需评估肾功能与尿量)合并心衰需谨慎
代谢性酸中毒碱化治疗(如碳酸氢盐),重者需透析评估需监测钠负荷
肾性贫血评估铁缺乏;补铁与促红细胞生成药物目标需个体化
钙磷紊乱/肾性骨病限磷饮食、磷结合剂、维生素D相关治疗需监测钙磷与PTH

肾替代治疗:透析与肾移植

用药原则:出现肌酐升高或 eGFR 降低时,不要自行加减降压药、利尿剂、止痛药或“排毒”偏方;应由医生依据肾功能、电解质与血压/容量状态调整治疗。

预防措施

肾衰的预防重点在于:尽早发现肾损伤信号、控制可改变的危险因素、避免肾毒性暴露。对高危人群而言,规律随访比“临时补救”更重要。

一级预防(减少发生)

二级预防(延缓进展)

高危人群建议

饮食指导

饮食在肾衰管理中很关键,但“越清淡越好”并不等同于“越少越好”。是否需要限蛋白、限钾、限磷、限水,应依据 eGFR、尿量、电解质与透析状态由医生/营养师个体化制定。

通用建议

透析人群要点(如适用)

小贴士:不要自行长期“无蛋白饮食”或盲目喝大量“排毒水”。出现明显食欲差、体重下降或反复高钾/高磷时,建议尽快进行营养评估。

免责声明:本页面内容仅供健康科普参考,不构成医疗诊断或治疗建议。如有乏力水肿,尿量改变,恶心,肌酐尿素氮升高或不适症状,请及时就医。切勿自行用药。

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